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          細菌在液晶狀態下的外膜對抗生素的敏感性非常重要

                 1929年,亞歷山大·弗萊明第一次發表了一篇關于抗生素《論青霉菌培養物的抗菌作用》的文章,因此這年被稱為“抗生素元年”。青霉素于1944年在美國首次生產,并立即投入第二次世界大戰,以治療受傷害的士兵,拯救無數生命。因此,青霉素與原子彈和雷達并列為第二次世界大戰中的三大發明。因此,人們認識到抗生素在臨床治療中起著重要作用。

                  隨后發現了一系列抗生素,如金霉素(1947年)、氯霉素(1948年)、土霉素(1950年年)、制霉菌素(1950年年)、紅霉素(1952年)和卡那霉素(1958年)等用于治療。2011年10月18日,中國衛生部表示,在中國,患者使用抗生素的比例達到70%,是歐美國的兩倍,但只有不到20%的患者真正需要使用抗生素。抗生素的濫用導致機體耐藥性的增加,因此,解決機體的耐藥問題已成為現階段研究的熱點。

                  與革蘭氏陽性菌厚的肽聚糖細胞壁不同,革蘭氏陰性菌具有半透膜,由脂多糖和磷脂分子組成,具有選擇性屏障作用。為了殺死革蘭氏陰性菌,大多數抗生素,如β-內酰胺類抗生素,主要通過蛋白質通道進入細胞(圖A),發揮作用。半滲透膜上蛋白質孔的突變是導致機體耐藥的重要原因之一。因此,研究半透膜的滲透性與抗生素的關系,是研制高效抗菌劑的前提。

          多粘菌素B(PmB)與這些體外半滲透膜模型的相互作用

                  最近,英國CellandMolecularBiosciations研究所的科學家模擬了由脂多糖和磷脂分子組成的半透膜,并在此基礎上討論了多粘菌素B(PmB)與這些體外半滲透膜模型之間的相互作用(圖B和C)。最近,這項研究的結果發表在Proceedings of the National Academy of Sciences上。

                   研究者將磷脂單層和脂多糖單層從空氣-水界面依次轉移到固體基質中,建立了體外不對稱磷脂-脂多糖半透膜模型,在其他方法的基礎上,建立的膜結構模型與前期研究的固體基質上的不對稱磷脂-脂多糖雙層膜的值一致,從而保證了實驗的科學性。

                   體內研究表明,使用PMB可導致半滲透膜的損傷,表現為大皰性突起和脂多糖丟失,導致半滲透膜破裂。因此,PMB可以與脂多糖結合形成通道,從而促進大分子通過半透膜。其基本機制是PMB取代了連接相鄰脂多糖分子負電荷所必需的二價陽離子的取代。研究人員通過傅里葉變換衰減全反射紅外光譜監測了PMB使用后半透膜的數據變化,并證實了PMB取代二價陽離子的觀點。PMB以替代的方式嵌入生物膜中,增加了生物膜的通透性,促進了細胞對外界物質的吸收。

                  生物膜中的脂多糖在調節半滲透膜分子篩以抵抗抗生素進入細胞中起著重要的作用,今后還需要進一步研究脂多糖與外膜蛋白的關系,特別是半滲透膜中蛋白質的動態變化,總之,革蘭氏陰性菌的半滲透膜在合適的生長溫度下表現為液晶相的密集積累,不同體外模型的比較表明,脂多糖在半滲透膜與抗生素相互作用的研究中起著非常重要的作用。 

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