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          科學家證實酒精竟會破壞干細胞DNA,誘發突變

                  都說:"小酌怡情,大飲傷身。"在世界各地,飲酒與癌癥和死亡的發病率有著千絲萬縷的聯系。科學家們認為,這與乙醛有關,乙醛是體內酒精的代謝物,影響DNA,并引發突變。

          來自英國劍橋的凱坦帕特爾教授和他的團隊發現了一種新的酒后傷身機制。

                  飲酒傷身背后的機制是什么?"KetanPatel教授和他的研究小組用敲除了小鼠體內的ALDH 2基因來回答這個問題。以前的研究表明,這種蛋白可以有效地將乙醛氧化成醋酸鹽。當它存在時,可以有效地控制動物中乙醛的含量,從而使乙醛對DNA的影響降到最低。相反,當這種蛋白不存在時,小鼠也更有可能顯示酒精及其代謝產物乙醛對健康的影響。

                  這是研究人員觀察到的事實。研究發現,在ALDH 2基因被敲除的小鼠中,骨髓細胞姐妹染色單體交換的數量增加了2.3倍!這表明乙醛在小鼠體內不能及時降解,導致DNA不穩定,促進姐妹染色單體的交換。與此相一致的是,在酒精作用下,突變小鼠骨髓細胞姐妹染色單體交換的數量增加了4倍!

          缺乏降解乙醛的酶,DNA變得不穩定,酒精增強

                   為了證實小鼠細胞中確實存在DNA不穩定性,研究人員使用了另一種驗證技術:在細胞中,如果染色體斷裂,很容易形成"微核"結構。換句話說,通過計算微核數目是否發生了變化,我們可以知道小鼠的DNA是否真的更不穩定。實驗結果證實了研究者的猜測。結果表明,缺乏ALDH 2的小鼠微核數量增加了2.9倍。

                  研究人員進一步敲除了小鼠的FANCD 2基因。這是一種DNA交聯修復蛋白,有助于不穩定的DNA修復。一旦該基因被敲除,小鼠的微核數就會增加9.5倍,染色體的形態也有顯著差異。

          FANCD 2可以穩定DNA。

                  更有趣的是,在酒精的作用下,代表DNA不穩定的微核數和染色體的形態異常正變得越來越嚴重。這些結果也有力地證明,酒精及其代謝物對缺乏乙醛降解能力和DNA交聯修復的動物DNA會產生災難性后果。

          酒精會加重骨髓細胞DNA的不穩定性

                  研究人員的下一個問題是,這些災難性后果的影響有多遠。此前,他們的研究對象是從小鼠身上提取的骨髓細胞,骨髓中最重要的細胞之一是造血干細胞。結果,他們對這些造血干細胞的全基因組進行了測序,并測試了它們的生理功能是否受到影響。“干細胞的DNA損傷可能導致某些癌癥,”該研究通訊的作者說:"雖然有些損傷是隨機的,但我們的研究表明,飲酒會增加損害的風險。

                  這項研究在線發表在"自然"雜志上,該研究揭示了酒精及其代謝物如何破壞體內干細胞的基因組,并強烈支持酒精會傷害身體的觀點。值得一提的是,在這項研究中被敲掉的ALDH2基因已經在全世界5.4億人中發生突變,無法順利去除乙醛。

                  不幸的是,在這5.4億人中,亞洲人占了很大一部分-我們中的許多人喝酒時臉紅,這是乙醛代謝不足的跡象。這些飲酒的朋友在乙醛的影響下,更有可能產生DNA損傷,導致血液疾病,甚至癌癥。

                  但這并不意味著喝酒不上臉,就能隨便喝。我們的研究表明,酒精代謝不足會導致更高的DNA損傷和特定癌癥的風險。但記住這一點也很重要"酒精去除和DNA修復系統并不完美。即使在擁有完整防御機制的人身上,酒精也能以多種方式引起癌癥。”

                  可以肯定的是,這項研究只是一篇學術論文,還有很多工作要做。例如,將乙醛直接注射到小鼠體內,是否會取得同樣的效果?提高乙醛在小鼠體內的代謝能力是否能減少DNA的損傷?這些損傷會隨著酒精攝入量的增加而增加嗎?小鼠的結果是否同樣適用于人類?這些問題沒有明確答案。

                  但我們知道,人類飲酒與癌癥風險增加之間確實存在明顯的聯系,乙醛代謝不良的人患食道癌和頭頸癌的風險更高。我們還知道,國際癌癥研究機構將其和其代謝物乙醛列為1A類致癌物,有充分證據證明它們會致癌,而黃曲霉毒素、石棉、HPV、甲醛和其他正常人則避免使用屬于1A類致癌物質。

                  當然,酒精會帶來快樂,是傳統文化中聚會的一種常見飲品。但你喝的每一口酒,都會增加你生病甚至患癌癥的風險。慎飲! 

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